瘙痒——妇科生理病理的关键机制

2021-12-20 12:02 来源:濮阳妇科医院

体液粘液形成、卵巢、着床、分娩、要到产、产后及元月等上皮细胞环境因素每一次仅有有炎性选择性的参与。在这些每一次中会,炎性选择性与感染无关,而是白蛋白(“特异性蛋白”)起了特殊的通气充分缺少。纽西兰悉尼大学妇产目和新生儿目Berbic M等研究成果了黏膜在妇目环境因素、病理中会的关键选择性,并将文章发表在全面性出版的Climacteric杂志上。

在卵巢的各有不同收尾中会,各有不同白蛋白的充分缺少也各有不同。在增生期,白蛋白存量十分稀少,到了排泄期则大量快速增长,元月期约有40%的皮脂腺为白蛋白,其中会充分发挥主要充分缺少的是自然杀伤蛋白,其次还有巨噬蛋白、肥大蛋白、细胞体椭圆形蛋白、中会性粒蛋白、喜酸性粒蛋白以及通气性T蛋白。

元月前期孕酮的突然减少造成内膜增生炎性微粒IL-8及MCP-1的缩减,这两种微粒仅有会诱导白蛋白趋化;巨噬蛋白和中会性粒蛋白所含的防守素及乳制品酸肽可在粘液阻隔薄弱时充分发挥海洋生;也防守充分缺少;肥大蛋白在元月期活性提高,白蛋白朊蛋白可触发组分金属和肽蛋白反馈中间体并降解胞外组分;细胞体椭圆形蛋白及其他肝细胞递呈蛋白(如巨噬蛋白)可充分发挥拔除宫腔内蛋白残骸及输卵管内活性蛋白;也质的充分缺少。

上述选择性仅有在通气性T蛋白的阻碍及依赖性下完成,一般来说白蛋白也可获释通气分子,诱导启动内膜增生大修选择性。近年来,更多的研究成果得出结论,特异性蛋白及其特异性在间歇性内膜并发症及骨盆疼痛的症椭圆形造成中会起了极为重要充分缺少。可见,无论是在情况下还是间歇性内膜增生并发症中会,“炎性选择性”仅有起了极为重要充分缺少。

黏膜是由特异性系统多种蛋白起始并依赖性的,发现并拔除外来有害;也质,持续保持机连贯性的每一次。机的特异性系统是由特异性蛋白及其特异性构成的复杂网络结构,可分固有特异性和获得性特异性。固有特异性中间体较要到,而获得性特异性则更具特异性。

在女同性恋上皮细胞中会,许多情况下环境因素每一次都由黏膜中间体特异性,如粘液形成、黄体分解、卵巢、幼体着床、分娩、要到产、产后内膜回复以及情况下卵巢中会仅有有快照的的白蛋白变化。同时,特异性及黏膜趋化系数也在其中会充分发挥极为重要充分缺少。

在卵巢每一次中会,卵母蛋白排出时卵巢粘液破裂一个小口。此时,白蛋白就迁移至粘液壳层,排泄特异性、黏膜趋化系数以及各种生长系数并酪氨酸过氧化物手脚及诱导环NAD(COX)获释,以大修、重塑卵巢表面粘液。

幼体着床及分娩持续中会也存在着黏膜中间体,着床时白蛋白浸润并获释多种特异性(主要为白介素-6、11)、黏膜趋化系数、COX及素。内膜内自然杀伤(NK)蛋白在着床时占多数白蛋白为数的70%。值得注意的是,甲椭圆形腺激素依赖性的特异性可防范同种异体排外,持续胎儿的发育。

上述选择性在经期也有充分缺少。经期,秘密组织内白蛋白及其排泄的黏膜系数大量缩减,这在内膜增生的脱落、重塑及游离中会充分发挥极为重要充分缺少。在卵巢中会,内膜增生中会的CD45+白蛋白不断缩减,在元月期达到最高峰。NK蛋白、巨噬蛋白、喜酸性粒蛋白、大颗粒淋巴蛋白及肥大蛋白也大量缩减。在卵巢后期收尾,雌甲椭圆形腺激素及孕酮高水平降低,这些特异性蛋白便被招募到内膜增生中会。

在卵巢中会,增生中会大量的特异性及趋化系数造成元月,包含单核蛋白趋化肽-1、巨噬蛋白炎性肽-1α、白介素8和RANTES(上调T蛋白活性、表示及排泄肽)。这些特异性及趋化系数在卵巢,尤其是游离期和元月期中会,通过必要酪氨酸增生粘液蛋白通气白蛋白趋化及增生蛋白细胞死亡。白蛋白在卵巢及秘密组织有机体中会可必要(降解蛋白、特异性及生长系数)或间接(诱导临近蛋白)地起充分缺少。

在间歇性内膜并发症中会,黏膜中间体也充分发挥了一定的充分缺少。心肌内皮生长系数A(VEGF-A)在新生心肌形成及转化秘密组织系数而酪氨酸过氧化物方式中路经仅有充分发挥充分缺少,其在大量阴部的女同性恋中会表示大量减少。增生中会的特异性蛋白,如巨噬蛋白,就可排泄VEGF-A。

其他特异性系数,如组分金属和肽蛋白(MMP)及水肿系数α等也在间歇性内膜并发症中会有一定的充分缺少。巨噬蛋白可排泄心肌扩张剂,肥大蛋白可排泄肝素、素内过氧化;也合蛋白1、2及素等造成并发症过多。这些黏膜系数仅有会阻碍增生中会其他白蛋白的趋化及功能,造成间歇性内膜并发症。

外周血中会白蛋白存量可随卵巢快照改变。排泄期外周血中会一般来说特异性蛋白,如中会性粒蛋白、巨噬蛋白和NK蛋白的存量显著缩减。元月期,增生淋巴管与宫腔内容;也必要接触,可使增生碎片朝北内膜引流病变,使得病变内T蛋白、巨噬蛋白、NK蛋白、B蛋白等特异性蛋白快速增长。

秘密组织损伤或黏膜,可酪氨酸机疼痛选择性。特异性蛋白排泄的大一般来说系数仅有会诱导感受器,造成不止。因此,特异性蛋白转化在内膜增生异位症(致使盆腔疼痛的良性妇目疾病)神经生长系数排泄缩减中会充分发挥了极为重要充分缺少。

大量确凿得出结论,由雌甲椭圆形腺激素及孕酮高水平依赖性的黏膜中间体在情况下环境因素每一次或间歇性内膜并发症中会仅有有充分缺少,此黏膜中间体也可由甲椭圆形腺甲椭圆形腺激素、糖皮质甲椭圆形腺激素高水平依赖性。由此可见,大一般来说避孕药、绝经及妇目甲椭圆形腺激素疗法很也许是通过阻碍增生白蛋白存量及功能来实现的,这意味著是不可忽视的病人选择性。

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校对: 陈竹筠

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